Ποια διατροφή μπορείτε να υιοθετήσετε έναντι του κορονοϊού (Covid-19);

Ποια Διατροφή έναντι του Covid-19

Για τους περισσότερους από εμάς, αυτές τις μέρες ζούμε εμπειρίες άνευ προηγουμένου, που σχετίζονται με τη νέα μάστιγα που είναι ο κοροναϊός Covid-19.


Αυτός ο ιός έχει διαταράξει τη ζωή μας σε τόσα πολλά επίπεδα. Έχουν γραφτεί πολλά για την πανδημία αυτήν  και, ως αποτέλεσμα, έχει δημιουργήσει πληθώρα πληροφοριών που είναι λίγο πολύ ακριβείς, περισσότερο ή λιγότερο ρεαλιστικές και περισσότερο ή λιγότερο προσανατολισμένες προς προσοδοφόρους στόχους.


Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο έχω πάρει την πρωτοβουλία να δημοσιεύσω αυτό το άρθρο που γράφτηκε από έναν επιφανή διατροφολόγο, τον Anthony Berthou, το οποίο επισημαίνει μια ολόκληρη σειρά διατροφικών συνηθειών που στοχεύουν στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού μας συστήματος έναντι του κοροναϊού και άλλων λοιμώξεων.


Αυτό το άρθρο είναι ένας τεράστιος οδηγός που στοχεύει να σας ενημερώσει σχετικά με το ρόλο της διατροφής στο ανοσοποιητικό μας σύστημα και γενικότερα στην υγεία μας.
Ελπίζω να διαβάσετε τουλάχιστον το πρώτο μέρος αυτού του άρθρου.

Η διατροφή βρίσκεται στο επίκεντρο της ρύθμισης της ανοσίας. Ρυθμίζει την ικανότητά μας να αμυνθούμε με τον πιο αποτελεσματικό τρόπο, ούτε πολύ ούτε λιγότερο, σύμφωνα με τέσσερις κύριους μηχανισμούς:

  • Η ποιοτική εντερική μικροχλωρίδα ρυθμίζει θετικά την ανοσία.
  • Η βελτιστοποιημένη διατροφική κατάσταση επιτρέπει στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να λειτουργούν άριστα ή ακόμα και να ενισχύουν τη δράση τους με επίκεντρο στοχοθετημένο συμπλήρωμα.
  • Το ισορροπημένο ανοσοποιητικό σύστημα ανέχεται τις καταναλισκόμενες πρωτεΐνες τροφίμων, με ενδεχόμενο κίνδυνο να αναπτύξουν χρόνιες φλεγμονές, ακόμη και υπερευαισθησίες στα τρόφιμα.
  • ​Η χαμηλή μόλυνση με ξενοβιοτικά διατηρεί το ανοσοποιητικό μας σύστημα 1,2.

Ανοσολογική απόκριση και έλεγχος της φλεγμονής, η καρδιά του θέματος για το Covid-19;

Η φλεγμονώδης αντίδραση είναι ένας φυσιολογικός μηχανισμός απαραίτητος για τη ζωή. Μπορεί να είναι μολυσματικής προέλευσης, αλλά και να προέρχεται μετά από κάψιμο, τραυματισμό ή χημική επίθεση, για παράδειγμα.

Στην περίπτωση μόλυνσης, ο στόχος είναι φυσικά να σκοτωθούν οι μολυσματικοί παράγοντες και να γίνει ανάρρωση το συντομότερο δυνατό.

Ο πυρετός είναι ένα από τα χαρακτηριστικά συμπτώματα. Για να γίνει αυτό, το σώμα χρησιμοποιεί το ανοσοποιητικό του σύστημα με εξαιρετικούς τρόπους.

Τα κύτταρα που το συνθέτουν δείχνουν πράγματι μια αντιδραστικότητα, μια πολυπλοκότητα, μια επικοινωνία και μια λεπτή ρύθμιση που δύσκολα μπορεί να τελειοποιηθεί.

Και ευτυχώς, επειδή το ανοσοποιητικό μας σύστημα αντιμετωπίζει μια διπλή πρόκληση, ζωτικής σημασίας, αυτή είναι η σωστή λέξη: πρέπει να μας υπερασπιστεί από όλα τα παθογόνα - όπως στην περίπτωση αυτού του νέου ιού επιδημίας που είναι το Covid-19, αλλά και από τα βακτήρια, παράσιτα ή ακόμα και μύκητες - ενώ να ανέχεται την εντερική μικροβιακή ισορροπία, τις πρωτεΐνες του φαγητού που τρώμε καθημερινά, αλλά και πάνω απ 'όλα τις δικές μας πρωτεΐνες, αυτές που συντίθεται από τον δικό μας οργανισμό, ​τις αυτό-πρωτεΐνες.

Επομένως, έχει τη μεγάλη ευθύνη να διαιτητεύει διαρκώς μεταξύ της αμυντικής ικανότητάς του, με κίνδυνο να υποστεί μολυσματική ασθένεια, εάν είναι απαραίτητο, και της ανοχής για την αποφυγή οποιασδήποτε αλλεργίας έναντι μιας ξένης πρωτεΐνης (τροφής ή του περιβάλλοντος) ή οποιασδήποτε αυτοάνοσης παθολογία.

Χωρίς αποτελεσματική ανοσία, δεν υπάρχει ζωή. Αλλά χωρίς φλεγμονή, δεν υπάρχει ανοσία.

Με έναν πολύ συνθετικό τρόπο, είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι έχουμε δύο ανοσοποιητικά συστήματα: η έμφυτη ανοσία και η ​επίκτητη ή προσαρμοστική ανοσία.

Η έμφυτη ανοσοαπόκριση είναι γρήγορη (μέσα σε λίγες ώρες), μη ειδική και προειδοποιεί το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα εάν είναι απαραίτητο.

Η προσαρμοστική ανοσοαπόκριση απαιτεί περισσότερο χρόνο (αρκετές ημέρες), αλλά είναι στοχευμένη.

Στην περίπτωση της λοίμωξης Covid-19, είναι η προσαρμοστική ανοσολογική αντίδραση που ουσιαστικά εμπλέκεται, όπως συνοψίζεται σε ένα άρθρο που δημοσιεύθηκε στο Nature medicine, στις 16 Μαρτίου 3.

Το σύστημα που επιτρέπει στα ανοσιακά κύτταρα να εξειδικεύονται και να ενισχύουν την άμυνα εξαρτάται από τον - λεπτό - έλεγχο της φλεγμονής.

Αυτός ο συντονισμός ​γίνεται εφικτός χάρη στην έκκριση ανοσολογικών αγγελιοφόρων, ​τις κυτοκίνες.

Μερικές χαρακτηρίζονται ως προ-φλεγμονώδεις ενώ άλλες, ​αντιθέτως, καθιστούν δυνατή την «ηρεμία του παιχνιδιού» για να εμποδίσουν το σύστημα να παρασυρθεί.

Ωστόσο, όταν μιλάμε για φλεγμονή, μιλάμε υποχρεωτικά για οξειδωτικό στρες.

Η αρχή του τρόπου λειτουργίας των ανοσοποιητικών κυττάρων βασίζεται στην παραγωγή ελεύθερων ριζών (τα μόρια που προκαλούν οξειδωτικό στρες) για να σκοτώσουν τον παθογόνο στοιχείο 4.

Ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος παράγουν μεγάλο οξειδωτικό στρες ιδίως μέσω του υπεροξειδίου του υδρογόνου (Η202) 5.

Αυτές οι ελεύθερες ρίζες επιτρέπουν επίσης στα μιτοχόνδρια να λειτουργούν σωστά κατά τη διάρκεια μιας μολυσματικής περιόδου, για να διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των Τ λεμφοκυττάρων 6,7.

Επομένως, ο έλεγχος της φλεγμονής είναι ζωτικός: χωρίς φλεγμονή, πεθαίνουμε γιατί δεν αναπτύσσεται η άμυνα έναντι του παθογόνου. Με την υπερβολική φλεγμονή, θα πεθάνουμε εξαιτίας της "θύελλας κυτοκίνης", μια έκφραση που χρησιμοποιείται για την περιγραφή αυτού του μηχανισμού 9.

Και αυτό είναι το όλο πρόβλημα της λοίμωξης Covid-19 όπως ακριβώς και άλλες παθολογικές παθήσεις, π.χ. η ισπανική γρίπη ή το H5N1.

Σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό The Lancet στις 13 Μαρτίου, ο ιός προκαλεί υπερενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος (ιδιαίτερα των λεμφοκυττάρων) στην αρχή μίας μαζικής παραγωγής κυτοκινών (συγκεκριμένα IL-2, IL-7 και TNF-α) 9.

Το σύστημα παρασύρεται, η φλεγμονή φτάνει στους ιστούς και μπορεί να φτάσει μέχρι ​την πρόκληση θανάτου.

Η οξεία βλάβη των πνευμόνων μπορεί πράγματι να προκύψει από αυτή τη θύελλα κυτοκίνης, προκαλώντας μαζική εισροή λευκοκυττάρων στους πνεύμονες λόγω μόλυνσης, προκαλώντας ίνωση ή ακόμα και σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS). 

Οι νεφροί μπορούν επίσης να είναι θύματα αυτής της καταιγίδας κυτοκίνης.

Μια μελέτη 150 κινέζων ασθενών θεωρεί ότι η μεγάλη αύξηση σε μια συγκεκριμένη κυτοκίνη, IL-6, είναι ένας προγνωστικός δείκτης θανάτου 10.

Ένα από τα φάρμακα που δοκιμάστηκαν στην Κίνα, το tocilizumab, αποκλείει ακριβώς τους υποδοχείς αυτής της κυτοκίνης.

Αυτό είναι ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα στη χρήση φαρμάκων που αποσκοπούν στον έλεγχο της φλεγμονής. Εάν ληφθούν νωρίς στην εμφάνιση της ​λοίμωξης, μπορούν να παρεμποδίσουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Μόλις παρουσιαστεί η θύελλα κυτοκίνης, μπορεί να μην επαρκούν για να τον ελέγξουν.

Είμαστε αντιμέτωποι με μια κατάσταση που χαρακτηρίζει αυτό που αναφέρω συνεχώς στις εκπαίδεύσεις μου: θυμηθείτε ότι η κυτταρική ζωή βασίζεται στην αρχή της ομοιόστασης.

Χωρίς φλεγμονή, δεν μπορούμε ούτε να ​εξελιχθούμε ούτε να υπερασπιστούμε τους εαυτούς μας από εξωτερικές επιθέσεις.

Ωστόσο, αν αυτή η φλεγμονή γίνει συστηματική, επίμονη και ανεξέλεγκτη, αυτό είναι το σημείο έναρξης της κακής προσαρμογής, ακόμα και της παθολογίας.

Στην περίπτωση του Covid-19, μπορεί ακόμη και να σκοτώσει.

Η καρδιά της πρόκλησης που συνδέεται με την καταπολέμηση του κοροναϊού είναι συνεπώς να ελέγξει τον φλεγμονώδη χείμαρρο που συνδέεται με την υπερπαραγωγή των κυτοκινών, περισσότερο από τον ίδιο τον ιό.

Είναι συναρπαστικό να κατανοήσουμε ότι η ανοσία βασίζεται στην ικανότητα εκκίνησης, υποστήριξης και ελέγχου μιας βιολογικής ανισορροπίας, αν και δυστυχώς έχει τρομερές συνέπειες εδώ.

Συναρπαστικό γιατί αυτή η κατάσταση απεικονίζει τέλεια τι συμβαίνει στην κλίμακα της Δυτικής υγείας.

Ο ατομικός "δυτικός" τρόπος ζωής και το περιβάλλον που δημιουργήσαμε συλλογικά δημιουργούν μια μόνιμη, ολέθρια, χαμηλού θορύβου (λεγόμενη χαμηλού βαθμού ) συστηματική φλεγμονή που εξηγεί ​σε μεγάλη πλειοψηφία, αν όχι όλες, τις λεγόμενες ασθένειες του πολιτισμού.

Δεν θεωρούμε εδώ, σε καμία περίπτωση, ότι ο τρόπος ζωής μας είναι υπεύθυνος για τις επιπλοκές της μόλυνσης από το Covid-19.

Αντιμετωπίζουμε ​τώρα μια οξεία κατάσταση, όπως υπήρχε ​και παλιά ​και ​επαναλαμβάνεται σε τακτική βάση.

Ωστόσο, ακόμη και αν δεν έχουμε ακόμα δεδομένα για να αντικειμενοποιήσουμε μια σχέση μεταξύ των κινδύνων της επιπλοκής και της φλεγμονής χαμηλού βαθμού, είναι προφανές ότι η βιολογική κατάσταση στην οποία είμαστε κατά τη στιγμή της μόλυνσης παίζει κάποιο σημαντικό ρόλο στον τρόπο με τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα θα μπορέσει να το αντιμετωπίσει.

Οι άνθρωποι που κινδυνεύουν περισσότερο είναι εκείνοι που, πέρα ​​από την ηλικία, πάσχουν από χρόνιες φλεγμονές, διαβήτη, καρδιαγγειακές παθήσεις, νεφρική ανεπάρκεια, καρκίνο ή ακόμα και αυτοάνοσες ασθένειες.

Ωστόσο, όλες αυτές οι παθολογίες σχετίζονται με συστηματική φλεγμονή χαμηλού βαθμού. Η ηλικία, το κάπνισμα και η καθιστική ζωή συμβάλλουν επίσης.

Γιατί ορισμένα άτομα ​μολυσμένα με Covid-19 κινδυνεύουν περισσότερο από επιπλοκές;

Οι ερευνητές αρχίζουν να κάνουν σοβαρές υποθέσεις σχετικά με το θέμα. Μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο The Lancet στις 11 Μαρτίου είναι ιδιαίτερα ενδιαφέρουσα από αυτή την άποψη 11.

Σύμφωνα με τους συγγραφείς, για τα άτομα που πάσχουν από διαβήτη ή υψηλή αρτηριακή πίεση θεωρούν ότι οι κίνδυνοι τους αυξάνονται λόγω της θεραπείας τους.

Πράγματι, ήταν σε θέση να αποδείξουν ότι ο κορονοϊός προσκολλάται περισσότερο στους πνευμονικούς υποδοχείς σε αυτούς τους ανθρώπους, διευκολύνοντας έτσι τη διείσδυσή του στο σώμα.

Ωστόσο, ορισμένες από τις θεραπείες που χρησιμοποιούνται (αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης ΙΙ ή ACE2) δρουν ακριβώς πάνω σε αυτούς τους υποδοχείς προκειμένου να μειωθεί η φλεγμονή.

Η χρόνια χρήση των φαρμάκων παράγει τότε έναν μηχανισμό γνωστό στον κόσμο της αλλοπάθειας, ο οποίος τροποποιεί την ευαισθησία των υποδοχέων.

Οι ερευνητές της μελέτης Lancet λένε, ωστόσο, ότι άλλες θεραπείες, που βασίζονται ​στον αποκλεισμό των διαύλων ασβεστίου, δεν θα είχαν αυτές τις παρενέργειες.

Ο αυξημένος κίνδυνος επιπλοκών από τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων όπως η ιβουπροφαίνη, ειδικά στους νέους, μπορεί να συνδέεται με αλλαγές στην ικανότητα ρύθμισης της φλεγμονής κατά τη διάρκεια της λοίμωξης.

Ομοίως, μια ομάδα ερευνητών κατέστησε σαφές το Φεβρουάριο ότι η χρήση κορτικοστεροειδών δεν συνιστάται σε περίπτωση μόλυνσης με Covid-19 12.

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι μπορεί να υπάρξει βλάβη στο ήπαρ σε ασθενείς με Covid-19 λόγω της στόχευσης αυτών των κυττάρων από ιούς και μέσω του ACE2 13.

Το ήπαρ θεωρείται ολοένα και περισσότερο ως πιθανό όργανο-στόχος 14 ​με στενούς δεσμούς με την αναδυόμενη εντερική μικροβιακή ισορροπία (βλ. Ειδική ενότητα στο άρθρο).

Περίπου το 10% των ασθενών με Covid-19 πάσχουν από πεπτικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της διάρροιας.

Αρκετοί συγγραφείς υποδεικνύουν ότι οι υποδοχείς του ACE2 βρίσκονται ουσιαστικά στο επίπεδο του εντερικού επιθηλίου 15, επομένως ο κορωναϊός μπορεί να αλληλεπιδράσει με την εντερική μικροχλωρίδα 16 .

Οι πνεύμονες έχουν επίσης τη δική τους μικροχλωρίδα και οι δεσμοί μεταξύ των δύο οργάνων δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί. Ωστόσο, τα άτομα με αναπνευστικές λοιμώξεις συνήθως έχουν προβλήματα εντέρου.

Έχει αποδειχθεί στην περίπτωση της γρίπης, ότι η διαμόρφωση της εντερικής μικροχλωρίδας μπορεί να μειώσει την πνευμονία και να αντιστρέψει κάποιες παρενέργειες των αντιβιοτικών για την πρόληψη της πρόωρης αντιγραφή του ιού στο επιθήλιο του πνεύμονα 17.

Η Κινέζικη Εθνική Επιτροπή Υγείας υπέβαλε η ίδια το στοιχείο της χρήσης των προβιοτικών σε ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη Covid-19 από την 5η έκδοση των συστάσεων της 18.

Επομένως, είναι πολύ πιθανό η ποιότητα της μικροχλωρίδας να διαδραματίζει ουσιαστικό ρόλο στην ανοσολογική απάντηση σε αυτή τη μολυσματική ασθένεια, για αυτό θέλησα να αναπτύξω τις συμβουλές σχετικά με αυτό το μέρος στο άρθρο.

Περιεχόμενο

Δύο σημαντικά σημεία προκύπτουν από αυτήν την κατάσταση:

1- Η ύπαρξη ενός βέλτιστου συστήματος αντιοξειδωτικού ελέγχου είναι απαραίτητη για την αποτελεσματική καταπολέμηση της λοίμωξης 19-23 .

Μια πτώση στις αντιοξειδωτικές άμυνες έχει πράγματι αναφερθεί σε πολλούς ανθρώπους που είναι επιρρεπείς σε ιογενείς λοιμώξεις όπως η γρίπη, ο ιός HIV ή η ηπατίτιδα 21 .

Ωστόσο, αυτό το οξειδωτικό στρες πρέπει να αφεθεί να ξεκινήσει έτσι ώστε να επιτρέψει στο ανοσοποιητικό σύστημα να λειτουργήσει άριστα χωρίς να δημιουργήσει μια ακατάλληλη επιδεινούμενη απόκριση, επομένως αποφύγετε οποιαδήποτε χρήση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων χωρίς ιατρική συμβουλή.

Μέχρι σήμερα, όλοι οι παράγοντες κινδύνου επιπλοκών από το Covid-19 ​που προκαλούνται από χρήση φαρμάκων έχουν συσχετιστεί με μια αναγκαστική μείωση της φλεγμονής που προκαλείται από τον ιό.

2- Εάν η άμεση αλλαγή στον τρόπο ζωής σας δεν αποτελεί θεραπεία για μια σοβαρή οξεία κατάσταση, όπως η λοίμωξη Covid-19, το γεγονός παραμένει ότι θα έχετε μόνο οφέλη να υιοθετείστε έναν τρόπο ζωής ευνοϊκό για το θετικό έλεγχο της φλεγμονής.

Είναι πράγματι ο κύριος μοχλός στον οποίο μπορείτε να είστε άμεσα ο ​πρωταγωνιστής. Μπορεί μόνο να σας βοηθήσει για την πρόληψη και την καλύτερη αντιμετώπιση της ​λοίμωξης.

Ωστόσο, όπως θα δούμε, ο τρόπος ζωής επηρεάζει έντονα τη ρύθμιση αυτής της φλεγμονής χαμηλής βαθμίδας, ιδιαίτερα μέσω της διαχείρισης των συναισθημάτων (συμπεριλαμβανομένου του στρες), του ύπνου, της σωματικής δραστηριότητας, της ρύπανσης και φυσικά ... της διατροφής 24-31 .

Πέρα από το σημερινό μολυσματικό πρόβλημα, η φλεγμονή χαμηλής βαθμίδας εξηγεί σε μεγάλο βαθμό την εμφάνιση παθήσεων όπως η παχυσαρκία, ο διαβήτης, οι καρδιαγγειακές παθήσεις, οι αυτοάνοσες ασθένειες, ο καρκίνος, οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες ή ακόμη και οι χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες.

Για πρώτη φορά, μια μελέτη κοόρτης των περίπ